这只是发病机制的大方向，在这些大方向下，还有一些具体的发病机理。
比如说，因为缺氧，wnt/β-catenin通路活性低下，hif-1α（缺氧诱导因子-1α）在缺氧下反而被高糖环境抑制，导致血管生成反应钝化…
这种反应机制是导致微循环障碍的起因，是最原始的因素。
如果有什麽干预的因素可以逆转这种通路的活性，那麽hif-1α会再度激活，血管生成反应可以变得正常。
那麽，通过单纯的药物，就可以逆转部分病因比较单纯糖尿病足溃疡患者的症状。
然而，糖尿病足溃疡发病的机制肯定远远不止这麽一条通路那麽简单。
还有的，比如说，高糖环境可以诱导microrna的表达改变，这些mirna调控炎症、自噬、血管生成的相关靶基因……
所以，现代医学对於糖尿病足基础科研的热门方向，就是找准一些特殊的靶点，可以力挽狂澜地阻止甚至逆转糖尿病足溃疡的发病。
一般来讲，是很难通过单药物逆转综合炎症反应机制的。
这就需要科研人员对一部分特殊的糖尿病足溃疡患者的具体分型进行细化处理了。
郭子源也不知道具体是哪一条通路是糖尿病足溃疡的具体分型。
然而，他的理论，却在预告着，或许有这麽一条通路，可以精准筛检出部分糖尿病足溃疡患者的发病机制够单纯。
……
安岳怕郭子源看得绕晕圈，所以给郭子源进行了相对降维的通俗解释。
「郭医生，糖尿病足里面的通路虽然多，但大部分通路都是所有炎症反应共有的，去追究这些通路的意义不大。」
「比较紧要的，有一种铁螯合剂在局部应用时，可抑制脯氨醯羟化酶，稳定hif-1α，强力诱导vegf、sdf-1α等表达，改善缺血创面癒合……」
「也就是说，糖尿病足溃疡的发病机制比较广谱，其实药物的作用机制也是相对广谱的。」
「没有特异性的靶点，就只是单纯的堆积工作量的。」
郭子源回道：「嗯，我知道，所以，我们必须要挑选一些相对偏门的通路。」
「或许，这些比较偏门的通路，是导致某部分特异性糖尿病患者的主要原因。」
同样是糖尿病足，细化之後，每个患者的发病原因可能都不相同。