结果很明显，短蛋白过表达之后，nf-kb的核转位增加了，炎症因子的表达也上调了。
这说明，短蛋白确实可以激活炎症通路。
这正好补上了周正宏那篇论文里缺失的一环。
周正宏的论文里，只说了uba1突变导致炎症通路激活，但没有说清楚，是怎么激活的。
而陆仁的数据，正好可以解释这个机制。
短蛋白，就是那个关键的中间环节。
陆仁把沈妍的数据拿过来：“很好，这些数据很扎实。”
沈妍笑了笑。
她知道，陆仁说很好，那就是真的很好。
吴倩那边，sglt2i的方向，也有了新的进展。
她在细胞实验的基础上，开始做动物实验了。
用的是糖尿病小鼠模型，喂达格列净，然后检测心功能。
初步结果显示，达格列净确实可以改善糖尿病小鼠的心功能。
而且，加了酮体合成抑制剂之后，这个保护作用，大部分消失了！
这跟她之前在细胞水平得到的结果，是一致的。
吴倩把数据整理好，拿给陆仁看。
陆仁看完，点了点头：“不错，继续做，把样本量扩大，再重复一次。”
“好。”吴倩笑道。
刚来实验室的时候，她只是一个大三的本科生，什么都不会。
现在，她已经可以独立设计实验，独立做实验，独立分析数据了。
这一切，都是陆仁和沈妍手把手教她的。