主持人将话筒递了过去。
这位是国际知名的分子血液学权威戴维森教授，以治学严谨，提问犀利著称。
他经常在开会的时候，提出各种刁钻的问题。
因为他的问题而露怯的年轻学者，不计其数！
“陆医生，”戴维森扶了扶话筒，开门见山，“你的数据很完整，但我要问一个最根本的问题，你观察到截短蛋白、nf-kb激活和炎症表型同时存在，可相关并不等于因果。”
“uba1是泛素化的关键酶，突变完全可能导致全长蛋白功能缺失，单凭这一点就足以致病。”
“你凭什么断定，真正驱动疾病的是截短蛋白的获得性功能，而不是全长蛋白的功能缺失？”
问题一出，不少学者都微微点头。
这一问直指要害，几乎是这类研究最容易被攻破的地方！
陆仁神色不变，从容接过话头：“教授，这正是我们花了最多力气去回答的问题。”
“第一，我们在正常细胞里单纯敲低全长uba1，模拟功能缺失，结果确实出现了泛素化障碍和细胞应激，但nf-kb通路没有被显著激活，炎症因子也没有明显升高。”
“也就是说，功能缺失无法完整解释患者的炎症表型。”
“第二，我们在全长uba1完全正常的细胞里，单独引入那个截短蛋白。结果ikb降解、nf-kb入核、炎症因子大量升高，疾病表型被直接复现。”
“第三，也是最关键的一步，我们把截短蛋白上结合ikb的关键氨基酸位点做了突变，让它无法再结合ikb，然后再把它放进细胞。这一次，哪怕截短蛋白照常表达，nf-kb纹丝不动，炎症也没有出现。”
“所以，致病的不是别的，正是截短蛋白结合ikb’这个全新的功能。我们还在患者来源的细胞里敲低截短蛋白、抑制nf-kb，表型随之逆转。”
他环视全场，声音清晰。
“功能缺失解释不了，单独表达能复现，破坏结合位点又能消除。”
“这三条放在一起，截短蛋白是致病的原因，而不是伴随的结果！”
话音落下，戴维森盯着他看了片刻，眼里的审视变成了赞许：“非常漂亮的设计，这个问题，你答得无懈可击。”
话音刚落，会场响起一阵低低的赞叹。
接下的问题一个比一个深。