同样的水迷宫，同样的隐藏平台，给药组的平均逃逸潜伏期大幅缩短，甚至低于正常青壮年小鼠的基准线。
它们的游泳路径简洁而精准，几乎呈一条直线直奔平台位置，每一次触壁调整方向之后都能迅速修正航线，浑然不像是老化模型鼠，倒像是刚成年不久的年轻小鼠，毛发也比对照组浓密得多。
“这个表现……”
王东来指着给药组那段录像里一只小白鼠精准跳上平台的那一帧画面，手指悬在半空中没有落下。
“相当于把一只老化模型鼠的认知功能逆转到了青壮年水平，甚至比青壮年还好，你们检测过脑组织的病理切片吗？”
百里秀没有说话，直接从文件夹里抽出一份病理报告推到他面前。
那报告装订得整整齐齐，封面印着“银河农业·临床前药理毒理研究·sn-1因子·编号ga-sn1-bp-003·绝密”的字样，右下角盖着红色的“内部数据·禁止外传”印章。
他翻到关键页，指尖压着报告边缘，微微发抖。
那是厚厚一迭免疫组化染色切片图，每一张都是放大四百倍的海马体ca1区和ca3区冠状切面。
显微照片上，蓝色的苏木精染色勾勒出神经元细胞核的轮廓，棕色的免疫过氧化物酶染色标记了β-淀粉样蛋白的沉积斑块。
以王东来在生物学上的知识储备，一眼就看出这组切片的病理对比意义，正常对照组、模型组、给药低剂量组、给药中剂量组、给药高剂量组、阳性药对照组，六列并排。
“海马区神经元密度，给药组比对照组高出接近一半。”
百里秀用指尖敲了敲第一排柱状图，柱状图上的误差棒极短，说明组内数据高度一致，不是偶然偏差。
“我们用了neun免疫荧光标记加体视学定量分析，每一组计数了三千个以上的神经元。模型组ca1区神经元密度只有正常组的百分之六十几，而高剂量给药组几乎恢复到正常组的百分之九十五。”
他翻到下一张，指着显微镜视野下几团深棕色的斑块状沉积物，那些是β-淀粉样蛋白（aβ）的核心斑块，老年痴呆最标志性的病理改变，也是过去三十年来全球各大药企投入数千亿美元、折戟无数的头号靶点。
“β-淀粉样蛋白沉积，阿尔茨海默病的核心病理标志，给药组减少了接近百分之九十。”
他加重了语气，又重复了一遍：“百分之九十，不是百分之二十，不是百分之三十，是九十。目前全球已经获批上市的最好的单克隆抗体药物，aβ清除率能做到多少？最好的也就百分之几十，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险，fda批它们的时候都要求附加黑框警告。我们的sn-1，至少在小鼠模型上，找不到明显的毒副作用。”
他的手指继续往下翻，语气激动地介绍道：“tau蛋白过度磷酸化水平，另一个核心病理指标，神经原纤维缠结的主要成分，几乎回到正常范围。我们用at8和phf-1两种单克隆抗体做了双重标记，结果一致。pi3k/akt通路被显著激活，gsk-3β的磷酸化水平下调了约六成。这就是tau蛋白过度磷酸化被抑制的直接分子机制，sn-1激活了一条神经保护信号通路，把那个失控的磷酸化开关重新拧了回去。”
他把报告翻到最后一组数据，深呼了一口气，像是要把所有震撼都压进这最后一页。
“更关键的在这里，神经元突触可塑性标志物synaptophysin的表达量上调了将近两倍。psd-95蛋白，也就是突触后致密区的核心支架蛋白，上调了约一点七倍。这意味着sn-1因子不只是在清除已有的病理蛋白、不只是在做垃圾清理，它在主动促进新突触的形成，它在让神经元重新建立连接。简单说，它是在让大脑重新生长。”
他的语速越来越快，像是在追赶脑子里不断涌出的结论：“目前全球所有已上市或在研的阿尔茨海默病药物，没有哪一个能做到这个水平。aducanumab做不到，lecanemab做不到，donanemab也做不到。它们最多延缓病程下降的斜率，给患者多争取几个月的延缓，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险。但sn-1，至少在小鼠模型上，直接逆转了认知缺陷。逆转，这个词在神经退行性疾病领域，过去二十年只出现在科幻里。”